Международная группа исследователей выяснила, что отключение белка MTCH2, также известного под неофициальным названием Mitch, заставляет клетки человека значительно активнее расходовать энергию и сжигать жир. По мнению ученых, это открытие может стать основой для разработки новых методов борьбы с ожирением, которые будут лишены некоторых недостатков современных препаратов, пишет ScienceAlert.
Интерес к белку MTCH2 возник еще несколько лет назад. В 2016 году эксперименты на мышах показали, что животные, у которых в мышечной ткани отключили выработку этого белка, оказались защищены от ожирения. Кроме того, они демонстрировали более высокую выносливость и лучшие показатели физической активности.
Теперь ученые из Института Вейцмана в Израиле решили проверить, наблюдается ли аналогичный эффект в человеческих клетках. Для этого они отключили ген, отвечающий за выработку MTCH2, в лабораторной культуре клеток и проследили за изменениями в обмене веществ.
Анализ показал, что после отключения белка клетки начали активнее потреблять кислород и вырабатывать энергию. Исследователи обнаружили изменения более чем в сотне веществ, участвующих в метаболизме.
По словам авторов работы, MTCH2 влияет на работу митохондрий — клеточных структур, отвечающих за производство энергии. В норме этот белок препятствует их объединению, снижая эффективность энергетического обмена. При его отсутствии клетки начинают испытывать постоянную потребность в энергии и быстрее расходуют доступные запасы.
Особенно заметными оказались изменения в жировом обмене. Клетки без MTCH2 стали активнее использовать жиры в качестве источника энергии, расщепляя даже липиды, входящие в состав клеточных мембран. Кроме того, исследователи обнаружили, что отсутствие белка мешает превращению обычных клеток в жировые, из которых формируется жировая ткань.
Авторы объясняют это тем, что образование новых жировых клеток требует большого количества энергии. Однако после отключения MTCH2 клетки находятся в состоянии постоянного энергетического дефицита, а активность генов, необходимых для формирования жировой ткани, снижается.
Несмотря на обнадеживающие результаты, ученые подчеркивают, что до создания нового лекарства еще далеко. Пока эксперименты проводились только на клеточных культурах, а не на людях. Кроме того, постоянная работа клеток в режиме повышенного расхода энергии потенциально может приводить к стрессу тканей и повреждению органов, поэтому безопасность такого подхода еще предстоит тщательно изучить.
Исследователи считают, что MTCH2 играет ключевую роль в регулировании энергетического обмена и накопления жира. Если будущие исследования подтвердят полученные результаты, этот белок может стать перспективной мишенью для разработки новых препаратов против ожирения, которые позволят эффективнее сжигать жир без побочных эффектов, характерных для некоторых существующих средств.
Результаты исследования опубликованы в журнале EMBO Journal.